Наука vs конспирология: почему теория о лабораторном происхождении коронавируса не выдерживает никакой критики

Это, безусловно, интересное мнение, и наиболее интересным в нем является то, как автор пришел к этому мнению. Анализируя материал, мы приходим к выводу, что значительная часть текста статьи не имеет прямого отношения к центральному тезису: в лучшем случае ее можно назвать исторической справкой, в худшем — попыткой придать позиции долю легитимности — без приведения каких бы то ни было свидетельств в ее пользу.

В своей статье Бейкер делает упор на том, что теория о синтетическом (искусственном) происхождении вируса — никакая не теория заговора, а просто теория, которая тоже заслуживает внимания. Вот цитата: «Несчастный случай в лаборатории — упавшая склянка, укол иглы, укус мыши, бутылка с неразборчивой этикеткой — аполитичен. Предположение о том, что во время научного эксперимента в Ухане (где впервые был диагностирован Covid-19 и где находятся три лаборатории с высоким уровнем опасности, одна из которых хранит в своих морозильных камерах самый полный перечень отобранных вирусов летучих мышей в мире) произошло что-то ужасное, — это не теория заговора. Это всего лишь теория. Я считаю, что она заслуживает внимания, наряду с другими аргументированными попытками объяснить причину катастрофы».

Как понять, является ли теория — теорией заговора? И в чем отличие конспирологической теории от научной?

На самом поверхностном уровне теория заговора — это объяснение события таким образом, будто оно произошло по воле группы людей, которые хотят манипулировать общественным мнением и обладают желанием и возможностями исказить информацию об этом событии. Вполне возможно, что это действительно происходит. Но проблема кроется в том, что такие теории — в силу самой их конструкции — невозможно опровергнуть. Почему не существует никаких вещественных доказательств этой теории? Потому что кто-то их скрывает. Ну, хорошо, но почему это является проблемой?

Идем от обратного: одним из основных критериев научной теории является фальсифицируемость — концепция, предложенная философом Карлом Поппером, утверждает: чтобы теория (хотя ученые предпочитают слово «гипотеза») могла считаться научной, она сама или ее следствия должны быть опровергаемы.

Эту идею иллюстрирует философская концепция «чайника Рассела»: ученый Бертран Рассел предположил, что гипотетически существует фарфоровый чайник, вращающийся на эллиптической орбите вокруг солнца, настолько маленький и неотражающий, что его невозможно выявить в телескоп и, соответственно, невозможно опровергнуть его существование. Эта концепция иллюстрирует, что негативное утверждение нельзя доказать: в данном случае нельзя доказать, что SARS-Cov-2 не родился в лаборатории и не был выпущен на свободу. Модификацией «чайника Рассела» для теории заговора будет предположение, что при попытке найти чайник кто-то, знающий о его местонахождении и заинтересованный в его сокрытии, бесконечно сбивает ищущих с его реальных координат.

Это и отделяет научную теорию от ненаучной — в научные теории не встроены механизмы, предотвращающие их опровержение. Принцип фальсифицируемости является общепринятым стандартом научности, и согласно ему синтетическая теория происхождения SARS-Cov-2, представленная в материале The New York Magazine, не является научной.

Мнения ученых в пользу теории утечки — можно ли им доверять?

В материале The New York Magazine приводятся высказывания нескольких ученых в пользу синтетической природы вируса. Среди них — доктор Алина Чан, постдок (исследовательская позиция, на которую можно претендовать после того, как получена степень, эквивалентная кандидату наук в России) Центра психиатрических исследований Стэнли Института Броада (Postdoctoral Associate, Stanley Center for Psychiatric Research, Broad Institute).

Казалось бы, мнение ученого-биолога, хоть и не вирусолога, должно иметь значимый вес, разве нет? Что отличает мнение конкретного ученого от мнения научного сообщества? Если упрощенно — процесс, который называется peer-review. Это процесс публикации, в течение которого научные находки и открытия исследуются группой анонимных (для авторов, но не для издания) независимых ученых.

Зачем это нужно?

Представьте ситуацию, в которой человек, имеющий глубокую экспертизу в теме, которой у вас нет, решил обмануть вас по вопросу, непосредственно связанному с этой темой. Какова вероятность, что вы сможете уличить его во лжи? Скорее всего, она невысока. Если же прибавить к этому тот факт, что человек обладает авторитетом в области — а вы нет — и он материально заинтересован в обмане, создается положение, открытое для злоупотребления.

В идеале peer-review служит для того, чтобы эксперты в области могли безопасно и надежно отделить заслуживающую доверия работу от шелухи.

Есть понятие препринтов — фактически самоизданных работ, опубликованных до процесса peer-review на специальных сайтах (например, PeerJ Journals, PrePrints; также раздел с препринтами есть у сайта научного журнала The Lancet). Грубо говоря, препринты может опубликовать кто угодно, и без экспертизы по теме будет сложно понять, насколько этим результатам можно верить. При этом препринт не является методом публикации — он нужен для того, чтобы дать коллегам возможность посмотреть на работу до публикации в научном журнале, при условии, что такая публикация рано или поздно может состояться.

Как же отличить статьи, которым можно доверять? Когда дело касается биологии, существует сервис NCBI Pubmed, а также системы индексации SCOPUS, РИНЦ и Web of Science, которые дают доступ хотя бы к абстрактам, а иногда и к бесплатным полным версиям peer-reviewed научных статей. Про то, что статья — препринт, как правило, говорится в шапке статьи.

Кроме того, процесс peer-review также позволяет отделить личное мнение автора от профессионального. Доктор Чан служит отличным примером такого разделения: на данный момент у нее не вышло ни одной статьи в peer-reviewed-журналах, которая бы касалась вирусологии. В ее резюме присутствует некоторое количество препринтов, посвященных SARS-Cov-2, но даже среди них нет ни единой работы, которая приводила бы аргументы в пользу теории синтетического происхождения. То есть доктор Чан не располагает заслуживающими публикации данными, которые подтверждали бы или хотя бы значительно свидетельствовали в пользу синтетической гипотезы происхождения SARS-Cov-2.

Бейкер в своей статье упоминает выводы одной их этих работ — что впервые выявленный в 2019-м SARS-Cov-2 уже имел адаптации для передачи между людьми. Он отмечает, хоть и не прямым текстом, насколько маловероятным он находит то, что это произошло естественным путем — тогда как SARS (родственный ковиду вирус) претерпел множество адаптивных изменений, прежде чем «успокоиться». На самом деле нет никаких оснований считать, что SARS-Cov-2, как бы то ни было, успокоился или успокоится в ближайшее время, — а возникновение новой, более трансмиссивной (легко передающейся от человека к человеку) формы говорит об обратном, да и вообще ставит крест на утверждении, что «вирусная природа попала идеально в точку заразности воздушно-капельным путем». Очевидно, что этому попаданию было далеко до идеала.

Аргументация Бейкера также во многом строится на мнениях и допущениях ученых. Например, автор приводит мнение Николая Петровского из Университета Флиндерса (исследователя, занимающегося в том числе вакцинами от SARS), что у SARS-Cov-2 есть «много необъяснимых свойств, которые сложно — если не невозможно — обосновать, опираясь исключительно на теорию о его естественной природе происхождения». Само его утверждение представляет собой аргумент к незнанию и не может рассматриваться серьезно: наша попытка объяснить какое бы то ни было событие или свойство не говорит ничего об этом событии — только об ограничениях нашего знания. Было бы интересно прочитать размышления Петровского об этих «необъяснимых свойствах» (хотя бы их перечисление), изложенных в peer-reviewed-публикациях.

Какие еще аргументы приводит Бейкер в пользу теории о лабораторном происхождении вируса? Например, препринт профессора Южного Китайского университета технологии Ботао Жао, который напрямую утверждает, что вирус, вероятно, возник в лаборатории в Ухане — либо в Институте вирусологии Уханя, либо в Уханьском центре по контролю распространения и предотвращению заболеваний. Однако этот препринт вскоре был удален с сервера. К счастью, Бейкер сохранил его и дал возможность читателям своей статьи взглянуть на него. После рассмотрения статьи причина удаления становится ясна — ни один peer-reviewed-журнал в мире никогда не опубликовал бы статью в этом виде. Не вдаваясь в подробности, хотелось бы сказать, что препринт не только феноменально краток и при этом полон иррелевантной информации и абсолютно лишен общепринятой в научном сообществе структуры для публикации (введение, методы, результаты, выводы), но и совершает, возможно, худший грех для научной работы — его выводы совершенно не поддерживаются приведенной в ней информацией.

Еще одним аргументом является цитата из лекции Фэн Чи-тая, профессора Тайваньского национального университета, о том, что новая вставка сайта разрезания (участок белка, предназначенный для разрезания другим белком) в один из белков вируса маловероятно возникла единовременно естественным путем, поскольку естественные мутации «более спорадичны и коротки». Позже профессор Фэн отказался от своих слов и запись лекции была удалена. В этом утверждении также присутствует масса проблем. Само по себе утверждение про естественные мутации абсолютно не верно. Точечные мутации (которые могли бы привести только к замене одной аминокислоты / полному прекращению функции белка) — лишь некоторые из огромного разнообразия мутаций, и существуют классы мутаций значительно большего размера.

Итак, в сухом остатке, Бейкер не приводит ни одной опубликованной работы, говорящей в пользу синтетической гипотезы, и ни одного факта, подтверждающего или хотя бы напрямую свидетельствующего в пользу утечки.

В пользу теории естественного происхождения приводится коллективное заявление ученых в журнале The Lancet, осуждающее догадки и теории заговора. Бейкер не упоминает данные, на которые опирается это заявление, однако они заслуживают внимания — это семь научных работ по SARS-Cov-2, опубликованных в peer-reviewed-журналах.

Например, в работе Жу (Zhou et al. 2020) рассматривается последовательность генома SARS-Cov-2 (в работе приводится старое название 2019-nCov), механизмы его проникновения в клетку и его место на филогенетическом дереве (схеме эволюционного родства). Также статья упоминает, что на геномном уровне он на 96% совпадает по последовательности с коронавирусом летучей мыши RaTG13 и что он использует тот же механизм входа в клетку, что и SARS-Cov, — что делает его уязвимым к антителам из крови переболевших SARS-Cov.

Из этого можно сделать следующие выводы: во-первых, у этого вируса существуют близкие родственники в животных, во-вторых, у него есть критически важные для работы вируса механизмы, общие с ранее известным коронавирусом.

В работе Параскевиса (Paraskevis et al. 2020) обсуждается гипотеза о недавнем происхождении SARS-Cov-2 от RaTG13 — его ближайшего известного родственника. На основании филогенетического анализа авторы работы заключают, что эта гипотеза не верна в силу того, что различия не сосредоточены в каком-то одном участке генома — другие участки генома выявляют других отдаленных родственников в качестве ближайших.

Что это может значить для синтетической и естественной гипотез происхождения? Одна из возможных интерпретаций — опровержение гипотезы о том, что RaTG13 подвергся непосредственной генетической манипуляции для создания SARS-Cov-2 — в таком случае эти изменения имели бы достаточно строгую локализацию (то есть привели бы к изменению изолированного, короткого участка). Также эти выводы говорят против гипотезы о том, что для создания SARS-Cov-2 использовалось единичное событие рекомбинации — еще один возможный путь создания вируса в лабораторных условиях.

В работе Бенвенуто (Benvenuto et al 2020) в числе прочего упоминается, что участки вируса находились под селективным давлением — процессом, вносящим постепенные узнаваемые изменения в определенные участки генома, важные для эволюции. Это результат естественного и происходящего повсеместно процесса эволюции, при котором какие-то участки находятся под давлением позитивного отбора, то есть направленного на отбор специфических свойств, а другие — под давлением негативного отбора, направленного на стабилизацию определенных свойств. В природе эти два вида отбора работают вместе, но в экспериментальных техниках за раз используется только один.

Искусственное создание селективного давления может быть использовано для создания нового вируса, однако это куда более сложный и трудоемкий процесс, чем прямое редактирование генома, — и способный при этом привести к менее эффективным результатам.

В работе Вана (Wan et al) говорится о том, что белок, используемый вирусом для попадания в клетку, приспособлен — но не идеален — для проникновения в клетки человека. На основании свойств этого белка авторы предполагают, что вирус может передаваться через большое разнообразие млекопитающих.

На основе вышеупомянутых статей можно сделать следующие выводы:

Работа Андерсена (Andersen et al 2020), названная Бейкером «наиболее влиятельной работой о теории естественного происхождения вируса», рассматривает возможные теории происхождения SARS-Cov-2 исходя из его генома, называя два наиболее вероятных варианта: естественный отбор до зоонозного скачка (перехода от животных к человеку) и после зоонозного скачка. Андерсен отмечает, что синтетическое происхождение маловероятно — в геноме нет следов широко используемых методов работы с вирусами, вирус проникает в человеческие клетки, используя специфический дизайн молекулярного механизма, который не был известен ранее (и не применялся), но при этом встречается в природе.

В итоге снова возникает вопрос: является ли что-то из этого однозначным опровержением теории синтетического происхождения? Нет.

Да, существуют техники для имитации большинства естественных процессов эволюции и мутагенеза. Стал бы кто-то использовать сразу несколько этих техник для создания нового вируса? Может быть, да, а может быть, и нет.

Продолжая логику автора, можно сформулировать множество вопросов, на которые мы никогда не узнаем ответа.

Если бы кто-то хотел создать новый вирус — попытался бы он сделать его неуязвимым к антителам из крови переболевших SARS-Cov? Может быть, да, а может быть, и нет.

Стал ли бы он делать вирус специфичным для человека (специфично заражающим только людей)? Может быть, да, а может быть, и нет.

Стал ли бы он делать вирус не идеально приспособленным для проникновения в человеческие клетки? Может быть, да, а может быть, и нет.

На эти вопросы нельзя дать ответа. Но исходя из научных исследований, приведенных выше, можно точно сказать, что вирус RaTG13, напрямую модифицированный для усиления трансмиссивности, не мог стать основной для (потенциально созданного) SARS-Cov-2. Следы в его геноме говорят обратное.

Научных свидетельств теории синтетического происхождения, опубликованных в peer-reviewed-журналах, не существует, и пока что все аргументы сторонников лабораторного сценария звучат как «это теоретически возможно» и «очень подозрительное совпадение». И единственное ответственное решение в данном вопросе — поддержать директора ВОЗ в рекомендации воздержаться от теорий заговора и догадок, служащих только тому, чтобы посеять страх и рознь.